Angst er en almindelig psykisk lidelse, der påvirker millioner af mennesker verden over. Den involverer følelser af bekymring, frygt, anspændthed og ængstelse. Mens angst er en normal følelse, som alle oplever fra tid til anden, lider nogle mennesker af overdreven, vedvarende angst, der forstyrrer deres daglige liv. At forstå, hvad der forårsager angst i hjernen, kan hjælpe med at forbedre behandlinger og håndteringsstrategier.

Biologien bag angst

Flere dele af hjernen er involveret i at skabe følelser af angst. De vigtigste omfatter:

Amygdala

Amygdala er et mandelformet sæt af neuroner, der ligger dybt i tindingelapperne. Den spiller en central rolle i bearbejdningen af følelser, følelsesmæssige minder og frygtreaktioner. Amygdala er ansvarlig for at udløse "kæmp-eller-flygt"-reaktionen på oplevede trusler. Når amygdala opdager fare, sender den signaler til andre dele af hjernen, som kontrollerer frygt- og angstreaktioner som øget hjertefrekvens, svedtendens og hyperventilation. Overaktivitet i amygdala er blevet sat i forbindelse med angstlidelser.

Hippocampus

Hippocampus ligger ved siden af amygdala og er også involveret i at bearbejde følelsesmæssige minder og kontrollere stressresponsen. Den påvirker angstniveauet ved at interagere med amygdala og regulere frigivelsen af kortisol, det primære stresshormon. Forringet hippocampusfunktion kan føre til overdreven frigivelse af kortisol og øget angst.

Den præfrontale cortex

Den præfrontale cortex (PFC) regulerer rationel tænkning og bevidst beslutningstagning. Den kan tilsidesætte automatiske angstreaktioner fra amygdala. Dårlig PFC-funktion fører til nedsat hæmning af amygdala, hvilket resulterer i overdrevne angstreaktioner. PFC styrer også arbejdshukommelsesprocesser, der er forbundet med angst.

Den cingulære gyrus

Den cingulære gyrus koordinerer signaler mellem amygdala, PFC og andre områder. Problemer med gyrus cingulatus' forbindelser til PFC kan spille en rolle ved angstlidelser. Ændret funktion i denne region er blevet sat i forbindelse med overdreven bekymring, som ses ved generaliseret angst.

Neurotransmittere og angst

Ud over de vigtigste hjerneområder påvirker kemiske budbringere, kaldet neurotransmittere, også angstniveauet. De vigtigste neurotransmittere, der er involveret, omfatter:

Gamma-aminosmørsyre (GABA)

GABA er hjernens primære hæmmende neurotransmitter, hvilket betyder, at den reducerer neuronal aktivitet og fremmer ro. Lave GABA-niveauer gør hjernen tilbøjelig til overdreven ophidselse. Det kan udløse øget angst, rastløshed og uro. Mange former for angstdæmpende medicin virker ved at øge GABA-aktiviteten.

Serotonin

Serotonin regulerer humør, social adfærd, appetit, fordøjelse, søvn og hæmning af vrede og aggression. Lav serotonin er forbundet med øget angst og nedsat følelsesmæssig kontrol. Selektive serotonin-genoptagelseshæmmere (SSRI) øger serotonin for at behandle angst.

Noradrenalin

Noradrenalin, også kaldet noradrenalin, påvirker kroppens kamp-eller-flygt-stressrespons via det sympatiske nervesystem. For meget noradrenalin kan forårsage angst, øget hjertefrekvens og blodtryk, søvnløshed og rastløshed. Nogle antidepressiva virker ved at blokere noradrenalinaktiviteten.

Dopamin

Dopamin er involveret i nydelse, motivation og belønningsbaner i hjernen. Lavt dopaminindhold er forbundet med tab af motivation, nedsat entusiasme og undgåelsesadfærd, som ses ved nogle angstlidelser. Dopamin-rettede stoffer har vist sig lovende til at håndtere behandlingsresistente angstsymptomer.

Glutamat

Glutamat er hjernens primære excitatoriske neurotransmitter. For meget glutamat kan forårsage overdreven neuronal affyring og følelser af uro, panik og overvældelse. Forskning viser forhøjede glutamatniveauer ved visse angstlidelser. Glutamatmodulerende lægemidler kan være til gavn for angstbehandling.

Genetiske faktorer

Forskning viser, at angstlidelser har en tendens til at gå i arv i familier, hvilket indikerer en genetisk komponent. Specifikke gener, der kan være involveret, omfatter:

• Gen for serotonintransportør (SERT)
• Catechol-O-methyltransferase-genet (COMT)
• Gen for hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF)
• FKBP5-genet

Disse gener er involveret i neurotransmitter-systemer som serotonin, der påvirker hjerneprocesser, der er knyttet til stressreaktivitet, følelsesmæssig regulering og angst. Visse varianter af disse gener kan disponere mennesker for angst ved at ændre signalveje for neurotransmittere.

Miljømæssige udløsere

Hos de genetisk disponerede kan visse miljømæssige påvirkninger udløse problematisk angst. Vigtige bidragydere inkluderer:

Stress

Både akut og kronisk stress forstyrrer neurotransmitterbalancen, forringer PFC-funktionen og sensibiliserer amygdala. Dette fører til overdrevne frygt- og angstreaktioner på hverdagens udfordringer. Modgang tidligt i livet kan forårsage varige neurologiske forandringer, der manifesterer sig som angst senere.

Traume

Traumatiske oplevelser som misbrug, katastrofer, ulykker, vold eller store tab kan ændre hjernens frygtkredsløb. PTSD involverer overaktivitet i amygdala sammen med for lidt hæmning af PFC, hvilket forårsager alvorlige angstreaktioner.

Misbrug af stoffer

Stof- eller alkoholmisbrug kan direkte forværre angst og føre til abstinensrelateret angst, når man stopper med at bruge det. Stoffer ændrer også neurotransmittersystemer, der er forbundet med humørregulering over tid, hvilket gør det muligt at udvikle angst.

Medicinske tilstande

Forskellige medicinske problemer, der påvirker neurotransmitterbalancen, hjernens funktion eller stresshormoner, kan udløse angst som et symptom. Eksempler er skjoldbruskkirtellidelser, hormonubalancer, tarmproblemer, kroniske smerter og neurodegenerative lidelser.

Angstens onde cirkel

Når angsten først er der, kan den forevige sig selv gennem flere onde cyklusser, der vedligeholder og intensiverer symptomerne:

• Når man undgår angstprovokerende situationer, lærer man ikke, at de frygtede udfald er usandsynlige, og det holder angstniveauet højt.
• Hypervigilance og scanning efter trusler styrker nervebanerne, der involverer frygt og angst.
• Spændte muskler, dårlig søvn og dårlige vaner som at springe måltider over holder kroppen stresset og giver næring til angsten.
• Ængstelig rumination (gentagen bekymring) styrker de associerede tankemønstre i hjernen.
• Social isolation og ensomhed på grund af angst fjerner vigtig social støtte og afløb for stress.

Konklusion

Kort sagt opstår angst i hjernen, når der er dysfunktion i frygt- og følelsescentre som amygdala og PFC sammen med ubalancer i neurotransmittere som serotonin, GABA og norepinephrin. Dette kan skyldes genetiske sårbarheder, stressende livserfaringer, medicinske problemer eller stofmisbrug. Når angstsymptomerne først er til stede, har de en tendens til at forværres gennem undgåelse, grublerier, isolation og en stresset kropstilstand. Når man anerkender de neurologiske årsager til angst, kan det med tiden føre til forbedrede terapier, der er målrettet specifikke hjernemekanismer.

Detaljeret faktaafsnit

• Amygdala er hjernens følelsescenter og udløser kamp- eller flugtreaktionen, når der opleves fare. Overaktivitet i amygdala er forbundet med overdreven frygt og angst.
• Hippocampus regulerer følelsesmæssige erindringer og frigivelse af stresshormoner. Forringet hippocampusfunktion kan føre til høje kortisolniveauer og øget angst.
• Den præfrontale cortex styrer rationel tænkning, beslutningstagning og hæmning af amygdala. Dårlig PFC-funktion resulterer i en ukontrolleret amygdala, hvilket øger angstreaktionerne.
• Den cingulære gyrus koordinerer signaler mellem følelses- og tankecentre i hjernen. Abnormiteter her er forbundet med overdreven bekymring ved angstlidelser.
• Gamma-aminosmørsyre (GABA) er hjernens vigtigste hæmmende neurotransmitter. Lavt indhold af GABA giver anledning til overdreven neuronal excitabilitet og angst.
• Serotonin regulerer humør, hæmning, fordøjelse, søvn og aggression. Lave serotoninniveauer er forbundet med øget angst og følelsesmæssig reaktivitet.
• Noradrenalin formidler kamp-eller-flygt-stressresponsen. For meget noradrenalin kan give angstsymptomer som hurtig puls.
• Dopamin har indflydelse på motivation, nydelse og belønning. Lav dopamin er forbundet med tab af motivation og undgåelse ved angstlidelser.
• Glutamat er hjernens vigtigste excitatoriske neurotransmitter. Høje glutamatniveauer kan føre til overdreven neuronal aktivitet og ængstelige følelser.
• Genetiske varianter i gener som SERT, COMT, BDNF og FKBP5 kan disponere mennesker for angst ved at ændre neurotransmitter-systemer.
• Stress, traumer, medicinske problemer og stofmisbrug kan udløse angst hos personer med genetiske sårbarheder ved at forstyrre neurotransmitterbalancen.
• Undgåelse, hypervigilance, isolation, dårlig egenomsorg og grublerier kan forværre angsten gennem negative forstærkningscyklusser i hjernen.

Konklusion

• Angst opstår som følge af en kombination af genetiske tendenser, miljømæssige udløsere og onde cirkeleffekter i hjernen.
• De vigtigste hjerneområder, der er involveret, er amygdala, hippocampus, præfrontal cortex og gyrus cinguli.
• Ubalancer i neurotransmittere som GABA, serotonin, noradrenalin, dopamin og glutamat ligger til grund for angstens neurologiske grundlag.
• Forståelsen af de biologiske årsager til angst danner grundlag for behandlingsstrategier rettet mod specifikke hjernemekanismer og neurotransmittersystemer.
• Forskning i angstens neurobiologi lover godt for forbedring af medicin, psykoterapiteknikker og holistiske håndteringsmetoder over tid.
• En multifacetteret tilgang, der adresserer genetiske sårbarheder, tanke- og adfærdsmønstre, livsstilsfaktorer og hjernesundhed, er nødvendig for fuldt ud at overvinde problematisk angst.

Ressourcer brugt til at skrive denne artikel

National Institute of Mental Healths sider om angstlidelser og hjernen og angst

American Psychiatric Associations sider om, hvad angstlidelser er?

Anxiety and Depression Association of Americas sider om at forstå fakta om angstlidelser og depression

Brain & Behavior Research Foundations sider om angstlidelser

Cherry, K. (2020). Hvordan fungerer hjernen? VeryWell Mind.

Harvard Health Publishing. (2018). Forståelse af stressresponsen.