Author: Luke Sholl
About the author
A picture of Luke Sholl
Luke er en etableret journalist med over 10 års erfaring indenfor CBD og cannabinoider. Han arbejder som hovedskribent for Cibdol og andre cannabinoid-publikationer, og han er dedikeret til at præsentere faktuelt, evidensbaseret indhold. Lukes fascination af CBD strækker sig også til fitness, ernæring og sygdomsforebyggelse.
Read more.

Hvad er THCA (tetrahydrocannabinolsyre)?

Fortsæt med at læse for at få en oversigt af THCA's kritiske egenskaber, bivirkninger, understøttende forskning og juridisk status.

Hvad er THCA?

Tetrahydrocannabinolsyre (THCA) er en rå cannabinoid, der findes i arten Cannabis sativa. Det er en syrlig, ikkepsykoaktiv cannabinoid, der er resultatet af biosyntesen af en forløber til cannabinoider fra CBGA. Når THCA udsættes for varme, mister det en carboxylgruppe og bliver til THC, det cannabinoide stof, der oftest er forbundet med marihuana.

Bivirkninger

I syreform ser THCA ikke ud til at have nogen bemærkelsesværdige bivirkninger. THCA er imidlertid ustabil og vil naturligvis dekarboxylere ind i den psykoaktive cannabinoid THC over tid.

Opsummering af THCA

• Analog af THC
• Ikkepsykoaktiv
• Fundet i levende cannabisplanter (blade)
• Hyppigste ikkepsykoaktive cannabinoid
• Ser ud til at være en agonist for TRPV-receptorer
• Begrænset mængde understøttende forskning

THCA og understøttende forskning

Store undersøgelser og kliniske forsøg med de mulige fordele ved THCA er utroligt begrænsede. Der er dog tidlige indikationer på, at cannabinoid kan have antiinflammatoriske og neurologiske beskyttende egenskaber.

I 2011 offentliggjorde forskere ved Leiden universitet en undersøgelse[1], der skitserede interaktionen mellem THC, THCA, CBD, CBDA, CBG og CBGA med cyclooxygenaseenzymer (COX-1 og COX-2). Disse enzymer er vigtige, fordi de påvirker produktionen af prostaglandiner, en lipidforbindelse involveret i betændelse. Resultaterne viste, at alle seks cannabinoider "hindrede cyclooxygenaseenzym-aktivitet".

THCA's neurologiske beskyttelsesegenskaber blev testet i et dyreforsøg fra 2012[2] offentliggjort i Phytomedicine. Virkningen af THCA sammen med THC og CBD blev undersøgt over for neurotoksinet MPP +, en organisk kemisk forbindelse ansvarlig for celle død. Forskere konkluderede, at "THC og THCA beskytter dopamin neuroner" og man så at med THCA var der markant stigende celletællinger.

British Journal of Pharmacology offentliggjorde en 2013-undersøgelse[3], der skitserede den potentielle indflydelse af ikke-THC cannabinoider på kræftceller. I et forsøg på at forstå de underliggende mekanismer, fokuserede forskere på cannabinoider, der ikke bindes med cannabinoid-receptorer, men i stedet viste en affinitet til TRP-kanaler. THCA viste sig at hæmme androgen-receptorceller involveret i prostatacancer.

Lovlig status

Selvom THCA ikke er i FN's konvention om psykoaktive stoffer, kan lokale reguleringer variere på grund af dens kemiske lighed med THC.

Kilder

[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Kilde]

[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Kilde]

[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Kilde]

Kilder

[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Kilde]

[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Kilde]

[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Kilde]

Produktfinder